Considerar la uricemia al valorar el riesgo cardiovascular

La asociación entre la hiperuricemia y diversos procesos crónicos, como obesidad, diabetes, hipertrigliceridemia, enfermedad renal y, especialmente, la hipertensión arterial (HTA), se conoce desde hace tiempo. La asociación más consistente es la de la HTA con la hiperuricemia y aún más con la gota, y se ha demostrado, en diversos estudios de cohortes, que la hiperuricemia aumenta de manera considerable e independiente el riesgo para el desarrollo posterior de HTA1. Esta asociación se ha tratado de explicar por diversos mecanismos; uno de los más plausibles tiene que ver con la capacidad de la hiperuricemia para activar el sistema renina-angiotensina e inhibir la liberación endotelial de óxido nítrico, lo que favorece la vasoconstricción renal y, a su vez, la hipertensión sensible a la sal, que se perpetúa una vez corregida la hiperuricemia2.

La relación entre la elevación en las concentraciones de ácido úrico y la cardiopatía isquémica (CI) también se conoce hace más de 60 años al describirse que los pacientes coronarios tenían con mucha frecuencia hiperuricemia, aunque esta asociación no necesariamente implica causalidad3. Se han publicado diversos estudios que han tratado de aclarar esta relación. En el estudio de Framingham no se ha encontrado que esta relación sea independiente, una vez controlado el efecto de los múltiples factores de riesgo cardiovascular (FRCV) asociados a la CI; en cambio, en el NHANES III si se encontró un riesgo relativo (RR) de 1,32 para la CI y de 1,15 para el ictus. Probablemente se explica en parte por el distinto tipo de población en ambos estudios, población general en Framingham y de hipertensos en el NHANES III, lo que podría sugerir que el ácido úrico es un marcador de la presencia de otros FRCV como la obesidad, HTA, hiperlipidemia o enfermedad renal3. Los estudios Systolic Hypertensión in the Elderly Program y PIUMA confirmaron los datos del NHANES III en hipertensos4.

Dos estudios en población general no hipertensa (MRFIT y Rotterdam) sí han confirmado que la hiperuricemia es un FRCV independiente para el desarrollo de CI e ictus, aumentado el riesgo en aquellos pacientes que además desarrollan gota4.

En el último año se ha publicado una revisión sistemática5 de metanálisis realizada con estudios prospectivos de pacientes sin enfermedad cardiovascular seguidos durante al menos un año. En total 26 estudios que han incluido a 402.997 participantes. En 13 estudios se valoró la incidencia y en otros 13 mortalidad, de los cuales 9 y 8, respectivamente, estaban ajustados de manera completa por los siguientes FRCV: edad, sexo, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo e hipercolesterolemia. Pues bien, el RR ajustado de la hiperuricemia para la incidencia de CI fue de 1,09 (IC del 95%: 1,03-1,16) y para la mortalidad por CI de 1,16 (IC del 95%: 1,01-1,30). Al analizar, por sexos solo se mantuvo un RR significativo para las mujeres y la mortalidad por CI.

En cambio la existencia de gota, como muchas otras condiciones inflamatorias crónicas, como la AR, LES, arteritis de la temporal o espondilitis anquilosante, se acompaña de muerte prematura por la aceleración de la arteriosclerosis en procesos inflamatorios crónicos. En el estudio Framigham la gota estaba asociada con un 60% de riesgo incrementado de CI, en esencia por un aumento del doble en cuanto al número de anginas, y en el MRFIT un 26% para el riesgo de IAM. Estos datos se han confirmado en un estudio de cohortes de 51.927 hombres6.

Parece, por lo tanto, que hay una modesta asociación entre la hiperuricemia y la CI (de manera similar, pero con mayor RR, se ha descrito con el ictus, lo que podría explicarse por la mayor asociación con la HTA)3, pero seguimos sin saber si la relación es causal o no. ¿Sería la hiperuricemia un marcador de la existencia de otros FRCV y por lo tanto un epifenómeno? Hay datos preliminares referentes a que con el tratamiento hipouricemiante se logra reducir la presión arterial, al menos en pacientes jóvenes, y quizá la CI, aunque se precisan más estudios de intervención para poder dar una recomendación firme sobre estos puntos.

 

Bibliografía

1. García Puig J, Miguel Ruilope L. Hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular. Med Clin. 2001; 117: 93-5.

2. Feig D, Kang D, Johnson R. Uric Acid and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2008; 359: 1.811-21.

3. Edwards NL. The role of hiperuricemia in vascular disorders. Curr Opin Rheumatol. 2009; 21: 132-7.

4. Edwards NL. The role of hyperiricemia and gout in kidney and cardiovascular disease. Cleve Clin J Med. 2008; 75 (supl 5): S13-S16.

5. Kim S, Guevara J, Kim K, Choi H, Heitjan D, Albert D. Hiperuricemia and coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Care Res. 2010; 62: 170-80

6. Choi H, Curham G. Independent impact of gout on mortality and risk of coronary heart disease. Circulation. 2007; 116: 894-900.

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