Según datos divulgados por la Sociedad Española de Neurología (SEN), la esclerosis múltiple (EM) afecta a 2,5 millones de personas en el mundo. En España, considerada una zona de riesgo medio-alto, se calcula que hay alrededor de 47.000 afectados, es decir, 1 caso por cada 1.000 habitantes. Además, es la segunda causa de discapacidad en personas jóvenes, tras los accidentes de tráfico.

La cifra de nuevos casos en nuestro país es de 1.800 cada año. El 15% de los diagnósticos corresponden a la forma primaria progresiva, mientras que el 85% restante son casos de la forma remitente-recidivante, aunque aproximadamente la mitad de ellos evolucionará con el tiempo hacia la forma secundaria progresiva.

Uno de los problemas a los que se enfrenta la sociedad actual es que los casos de esta enfermedad, llamada «de las mil caras» por su gran variabilidad en cuanto a formas, síntomas y signos, están aumentando. En los últimos 20 años la cifra se ha duplicado, según la SEN, de manera que ha pasado de considerarse una enfermedad rara a una de las enfermedades neurológicas más comunes entre la población joven.

Para el Dr. Jaume Sastre, subdirector del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat), se trata de un aumento multifactorial. «Una de las razones puede ser la mayor atención que hemos prestado todos los profesionales a esta enfermedad, de manera que la hemos podido diagnosticar mejor, tanto desde la atención primaria como desde la especializada, con la creación de unidades monográficas o centros como el Cemcat. También hemos dispuesto de mejores técnicas diagnósticas, como la resonancia magnética, cada vez más extendida. Asimismo, en ocasiones se diagnostica de forma incidental a personas sin síntomas que se han sometido a una resonancia magnética por otras razones. Hay otras causas más coyunturales, pero también puede existir una mayor carga de enfermedad debida a algún factor etiológico ambiental que haya podido incrementar la aparición de la enfermedad en sujetos que de otra manera estarían sanos», comenta este experto. Sobre estos factores ambientales, algunos estudios citan la deficiencia de vitamina D, el tabaquismo o los cambios en la dieta, entre otros.

Afortunadamente, la SEN destaca que, gracias a los avances en los conocimientos de la enfermedad y al desarrollo de los nuevos fármacos que se han ido aprobando a lo largo de las últimas décadas, muchos de los pacientes pueden seguir trabajando y disfrutando de una buena calidad de vida.

Tratamientos modificadores de la enfermedad
En los últimos 25 años han ido apareciendo diferentes medicamentos para tratar la EM, con distintos perfiles de eficacia, seguridad, tolerabilidad y vías de administración. Según el Dr. Sastre, «todos han supuesto una mejora, porque nos dirigimos hacia la medicina personalizada. Puede haber un sujeto determinado con una construcción genética determinada y con una enfermedad determinada, para el que hay nueve fármacos que no funcionan, pero sí un décimo que es beneficioso para este caso en concreto. Por tanto, todos los fármacos son positivos y todos han ido añadiendo capacidad para luchar contra la enfermedad».

«En los últimos años –añade– se ha ido trabajando en dos perspectivas: aumentar la eficacia de los fármacos, de modo que cada vez haya menos pacientes que no respondan al tratamiento, y aumentar la tolerabilidad, es decir, incrementar su conveniencia sin aumentar los riesgos que puedan comportar los fármacos o, al menos, saber cómo minimizar esos riesgos. También trabajamos estratificando a los pacientes, separando a aquellos que sabemos que no podemos tratar con un determinado fármaco debido a que el riesgo es mayor. Todo esto nos da bastantes dolores de cabeza porque hay que hacer una selección en multicapa para saber qué tratamiento es mejor para cada persona y, por supuesto, debemos contar con la percepción del propio paciente para determinar qué fármaco se adapta mejor a su estilo de vida y a su escala de valores y preferencias».

Los primeros fármacos modificadores de la enfermedad (FAME) fueron los interferones. En la Unión Europea se aprobó el interferón beta-1b en 1995, y 2 años más tarde el interferón beta-1a, en ambos casos para la EM recurrente. No fue hasta 2008 cuando se autorizó una formulación de interferón beta-1b para la forma secundaria progresiva de la enfermedad.

Siguiendo la cronología, en 1998 apareció mitoxantrona, en 2004 el acetato de glatirámero y en 2006 natalizumab. Ya en la presente década han ido aprobándose cada vez más medicamentos: fingolimod en 2011, alentuzumab y teriflunomida en 2013, dimetilfumarato en 2014, cladribina en 2017 y ocrelizumab en 2018. Este último fármaco está indicado para la forma primaria progresiva y disponible en España desde hace pocos meses.

Para el Dr. Sastre, las formas progresivas primaria y secundaria constituyen un reto, «sobre todo, cuando intentamos combatir el fenómeno neurodegenerativo, la acumulación insidiosa de síntomas y de discapacidad neurológica, a pesar de que exista escasa o nula actividad inflamatoria».

No obstante, destaca la utilidad de ocrelizumab, que actúa sobre los anti-CD20. «Este nuevo fármaco ha mostrado resultados positivos en ensayos clínicos en fase 3 bien ejecutados, y ha obtenido la aprobación de las agencias reguladoras europea y norteamericana. Nos llena de orgullo que el Dr. Xavier Montalban, director del Cemcat, haya sido precisamente el primer firmante y director de uno de estos ensayos. Por tanto, hemos avanzado, puesto que hasta hace poco no disponíamos de nada frente a estas formas de la enfermedad, que siguen siendo una asignatura pendiente dado que, aunque los efectos del fármaco son visibles, todavía siguen siendo moderados», opina este experto.

Tratamientos sintomáticos
Al margen de los FAME, para tratar los brotes se emplean corticoides (metilprednisona, ACTH, dexametasona), plasmaféresis e inmunoglobulina G intravenosa. Otro frente abierto lo constituye el tratamiento de los síntomas. Existen fármacos autorizados para la fatiga, la espasticidad, la capacidad de marcha, el dolor neuropático, el déficit cognitivo o la disfunción vesical.

«A pesar del uso de todos esos fármacos que actúan sobre la enfermedad en sí, seguimos teniendo pacientes que, a nuestro pesar, evolucionan de forma desfavorable y van acumulando discapacidad», señala el Dr. Sastre. «Según los síntomas que experimentan, necesitamos tratamientos que sean eficaces para aliviarlos. El problema es que los tratamientos sintomáticos no han recibido la misma atención que la investigación del tratamiento de fondo. Existen evidencias preliminares, pero muy pocos ensayos clínicos con la potencia suficiente como para abogar claramente por utilizar un determinado tratamiento para un determinado síntoma. Disponemos de fármacos para la espasticidad, algunos para mejorar el trastorno motor y la deambulación, pero, por ejemplo, no tenemos ningún fármaco que sea capaz de mejorar la sintomatología cognitiva, la capacidad visual o la deglución», añade este experto.

Para este especialista, el tercer frente en el tratamiento sintomático es la neurorrehabilitación. «El Cemcat es un centro con una vocación neurorrehabilitadora muy importante –explica–. El tratamiento de la EM debe hacerse de forma holística, porque rara vez el paciente tiene un solo síntoma, sino diferentes niveles de trastorno cognitivo, espasticidad, trastorno de la marcha, problema visual... Debemos contemplar esto como un todo, y por eso es fundamental la ayuda de la atención primaria, dado que es la que nos proporciona ese enfoque más global u holístico del paciente, incluidas sus comorbilidades, que en tiempos pasados se dejaban de lado muchas veces en pacientes con EM y no se trataban con la misma energía que en un sujeto sano, debido a que se pensaba que esa persona ya tenía EM. Hay todo un componente holístico en el tratamiento de la enfermedad en el que el tratamiento sintomático constituye el mejor ejemplo.»

Células madre
Por otro lado, siguen en marcha las investigaciones con células madre. El Dr. Sastre comenta que sobre este tema «nos referimos habitualmente a dos paquetes de estudios muy diferenciados. Uno sería el trasplante de células madre hematopoyéticas, que viene por la vía del tratamiento inmunosupresor. En estos casos intentamos hacer un reset del sistema inmune, y en este sentido se asemeja mucho a alguno de los tratamientos que ya disponemos, que tratan de inducir una potente inmunosupresión a determinados niveles del sistema inmunitario. Esto ha demostrado ser efectivo, pero tiene el problema de tener que manejar los riesgos de seguridad que conllevan estas terapias. No obstante, hay que sub­rayar que la evidencia científica que ha generado no ha sido del mismo nivel que con algunos fármacos, ya sea porque no ha habido un apoyo tan importante de la industria farmacéutica a través de ensayos multinacionales o bien por su complejidad, puesto que no es lo mismo trabajar con este tipo de procedimientos que con una molécula».

«El otro paquete –continúa– se refiere al uso de células madre del sistema nervioso con el fin de regenerar la mielina o regenerar neuronas. Es un objetivo a largo plazo, aunque los estudios que se han llevado a cabo hasta la fecha no han aportado todavía suficiente evidencia.»

El futuro
Como casi todo en medicina, la investigación es la clave para mejorar la calidad de vida de los pacientes y para frenar la progresión hacia la discapacidad. En la entrevista adjunta, el Dr. Sastre cita entre los principales desafíos la prevención, algo que a día de hoy entra todavía en el terreno de la ciencia ficción. Evitar la aparición de la EM antes de que se manifieste en las personas predispuestas sería ideal, pero es algo que aún está fuera de nuestro alcance.

También es ciencia ficción la curación total de la enfermedad, aunque tal como apunta el Dr. Sastre, «si me hubieran dicho a finales de los años noventa que hoy estaría hablando de más de 10 tratamientos para la EM, es posible que no lo hubiera creído. Desde luego, hubiera estado equivocado. Por eso, no descarto que dentro de 20 años estemos aquí hablando de la curación de la EM. ¿Por qué no?».

Para el Dr. Montalban, «sin lugar a dudas, el objetivo es curar la enfermedad. Es un fin que sigue, como nos muestra la historia, un camino concreto. Desde hace tiempo podemos frenar la enfermedad en un alto porcentaje de pacientes y por distintas rutas terapéuticas y vías de administración que se adapten individualmente». Y concluye este experto: «Un gran reto es frenar la aparición o la evolución de la discapacidad. La posibilidad de regenerar la mielina de tal manera que se pueda restaurar la conectividad neuronal, y limitar los efectos físicos y cognitivos es el gran desafío que tiene hoy día la investigación en EM».

El Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat)

Situado en el campus del Hospital Universitari Vall d’Hebron, de Barcelona, el origen del Cemcat hay que situarlo incluso antes de que se inaugurase la primera unidad de EM en España en 1996, situada en el citado hospital.

A finales de los ochenta, el Dr. Montalban, que fue el impulsor de este centro y actual director, realizaba su tesis doctoral en el londinense Hospital Saint Thomas. Desde allí escribió una carta a Mar Tintoré, entonces residente de Neurología, en la que le explicaba el proyecto que hoy es una realidad.

A principios de los noventa, el Hospital Universitari Vall d’Hebron abrió el primer espacio dedicado de manera exclusiva a la investigación neurológica, principalmente a las causas y el tratamiento de la EM. Poco después se creó la primera unidad monográfica, y en 2012 se inauguró el actual edificio del Cemcat, en el que se integró el equipo del Servicio de Neuroinmunología de Vall d’Hebron y el equipo de neurorrehabilitación de la Fundación Esclerosis Múltiple.

El Dr. Montalban explica que «en los años noventa la enfermedad no recibía una atención adecuada, carecía de tratamiento, y el futuro de las personas afectadas era incierto y casi siempre causaba un alto deterioro, comprometiendo la calidad de vida incluso de las familias».«Como neurólogo –añade–, encaminé mis esfuerzos a ofrecer una atención médica adecuada y continuada, en especial en lo que se refiere al tratamiento. Incorporé la investigación desde el primer momento como elemento esencial a la calidad asistencial. Conocer qué ocurre con exactitud en el sistema nervioso era clave para un día llegar a tener un tratamiento seguro y eficaz. Éste es el embrión del Cemcat. Gracias a nuestro trabajo en la red mundial de investigación, contribuimos al desarrollo de un primer tratamiento eficaz. A fecha de hoy contamos ya con más de 10 opciones. También aportamos datos centrales a los criterios diagnósticos actuales que permiten un diagnóstico eficaz rápido en el momento de la aparición de los primeros síntomas. Para lograr una atención realmente integral, en 2007 firmamos un convenio entre la Generalitat de Catalunya y la Fundación Esclerosis Múltiple que ha aportado la rehabilitación para completar el proceso asistencial total».

En cuanto a los objetivos del Cemcat, su subdirector, el Dr. Sastre, cita como finalidad fundamental mejorar la calidad de vida de las personas con EM desde todos los puntos de vista. «Queremos acompañar al paciente desde el momento del diagnóstico –explica–, procurando que ese momento lo lleve de la forma más fácil posible, tratarlo de la mejor manera para evitar que aparezca la discapacidad y, en caso de que ésta aparezca, ofrecerle un tratamiento integral, que incluye la medicación, la rehabilitación y el acompañamiento social. Intentamos ser un centro integral desde el diagnóstico hasta las últimas fases de la enfermedad.»

Ver entrevista con Jaume Sastre 

Subdirector del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat). Servicio de Neurología/Neuroinmunología. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona

«El sistema inmune tiene un papel clave y fundamental en la esclerosis múltiple»

Seguimiento del paciente con esclerosis múltiple desde atención primaria

Xavier Sibera Aresté

Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria. CAP Larrard (Barcelona) y Centre d’Esclerosi Múltiple de Catalunya (Cemcat)

El papel de los médicos de atención primaria en la esclerosis múltiple (EM) se puede dividir en varios apartados:

• Detectar síntomas de sospecha de EM.
• Tratamiento desde atención primaria (AP) de la clínica propia de la EM.
• Detectar efectos secundarios del tratamiento del paciente y tratar los efectos secundarios si es posible desde AP.
• Seguimiento del paciente según el grado de afectación.
• Coordinación con el centro de referencia.

Detectar síntomas de sospecha de esclerosis múltiple
Sobre todo los más frecuentes, como el inicio de un brote:

Síntomas visuales
Neuritis óptica: disminución progresiva de la visión en un ojo en el curso de varios días
Visión borrosa
Presencia de dolor retroocular y periorbitario que aumenta con los movimientos del ojo
Alteración de la percepción de los colores
Diplopía

Alteraciones de la marcha
Se pueden deber a múltiples causas: alteración del equilibrio, de la coordinación, la propiocepción o la visión.

Alteración del habla
Disartria
Alteración de la sensibilidad
Sensibilidad facial
Neuralgia del trigémino

Alteración motora y/o sensitiva
Debilidad muscular
Alteración de la sensibilidad

Generalmente se inicia una alteración sensitiva, en forma de hormigueos, acorchamiento, que con mayor frecuencia afecta a las extremidades inferiores (en una o en ambas) y que puede progresar hacia el tronco.

Existe un signo característico (signo de Lhermitte) si la afectación se localiza en la región cervical: sensación de descarga desencadenada con la flexión del cuello que recorre toda la columna vertebral y puede alcanzar las 4 extremidades. En estas situaciones, ante cualquier sospecha, hay que derivar al paciente al hospital de referencia.

Hay ciertos síntomas que aparecen con mayor frecuencia cuando el paciente ya está diagnosticado de EM:

Alteración de la deglución
Disfagia a sólidos, a líquidos o mixta

Alteración de esfínteres
Urgencia miccional, que puede evolucionar a incontinencia urinaria, por hiperreflexia del detrusor (50-70%). En los pacientes con EM, los síntomas más frecuentes son el aumento de frecuencia y la micción imperiosa (30-80%), la incontinencia (35-70%) y la retención urinaria (hasta en un 50%), la incontinencia fecal o mixta.
Estreñimiento.

Disfunción sexual
Disfunción eréctil
Disminución de la libido y anorgasmia
Aumento del tono muscular

Espasticidad
Espasmos musculares, asociados o no a un aumento del tono muscular de forma permanente

Sensación de cansancio
Fatiga. Es uno de los síntomas más frecuentes, que afecta hasta un 80% de los pacientes con EM

Deterioro cognitivo
Pérdida de memoria. El deterioro de las funciones cognitivas puede presentarse en un 40-70% de los pacientes con EM, aunque la demencia no es prevalente. Pero no hay que olvidar que la EM provoca afectación cognitiva

Afectación motora
La debilidad muscular y la alteración de la propiocepción, entre otras causas, pueden ocasionar una progresiva disminución de la autonomía del paciente al disminuir la capacidad de marcha (si afecta a las extremidades inferiores) y/o una afectación de las actividades de la vida diaria (AVD) (si afecta a las extremidades inferiores y/o las superiores)

Tratamiento desde atención primaria de la clínica propia de la esclerosis múltiple
El paciente generalmente puede ponerse en contacto con el centro de referencia hospitalario. Pero puede visitarse en nuestra consulta o ser atendido en su domicilio de forma urgente o crónica, ya sea por clínica de EM o no.

Podemos tratar distintos síntomas propios de la EM:

Espasticidad
Baclofeno o tizanidina. Sus efectos secundarios pueden comprender desorientación, náuseas y somnolencia.

Sativex^®. Sus principios activos son derivados cannabinoides (pulverización bucal). Presenta efectos secundarios, como mareo (las primeras semanas), fatiga, anorexia, depresión, euforia, síntomas cognitivos inespecíficos (desorientación, alteración de la memoria, alteración de la atención, somnolencia), síntomas neurológicos (alteración del equilibrio, disartria, disgeusia, visión borrosa, vértigo), síntomas gastrointestinales (estreñimiento, diarrea, náuseas, vómitos), síntomas bucales (boca seca, úlceras orales, glosodinia), caídas y síntomas psiquiátricos, que, según la clínica, se pueden tratar en atención primaria y así después permiten remitir al paciente con más o menos premura a su centro de referencia.

En los hombres en edad fértil o con pareja en edad fértil, deben usarse métodos anticonceptivos durante el tratamiento con Sativex^® y hasta 3 meses después de interrumpir su tratamiento.

Neuralgias
Carbamazepina: eficaz para la neuralgia del trigémino.
Gabapentina, clonazepam. Pueden presentar efectos secundarios, como mareos, desorientación, somnolencia y náuseas. Los espasmolíticos pueden usarse también para la neuralgia, solos o en combinación con carbamazepina.

Alteración esfinteriana
Según la etiología, se pueden diferenciar las siguientes alteraciones:

Hiperreflexia del detrusor. Es la causa más frecuente. Tratamiento: oxibutinina (Ditropan^®) y tolterodina (Detrusitol^®). Los trastornos nocturnos mejoran con la restricción de líquidos 2 horas antes de acostarse y con ciertos fármacos, como desmopresina (Minurin^®).
Disinergia vesical. Si hay hiperreflexia aislada del detrusor, se pueden emplear los mismos fármacos citados. Si hay contracción involuntaria del esfínter vesical que provoque un vaciado vesical incompleto, se recomienda iniciar una reeducación urológica. También puede ser útil añadir diazepam o lioresal.

Arreflexia vesical. Dificultad para el vaciado de la vejiga. En el 50% de los casos es una situación transitoria. Puede acabar en disinergias o en contracciones involuntarias del detrusor. La infección urinaria es la complicación más frecuente.

Sería deseable realizar un seguimiento de los síntomas y urocultivos cada 3-4 meses.

El tratamiento consiste en una presión vesical a través de la pared abdominal, cateterismos intermitentes o sondaje vesical permanente. Los hombres pueden utilizar colectores externos si no hay retención de orina.

Dolor neuropático
Amitriptilina (75-150 mg/día). Pregabalina (150-600 mg/día).

Fatiga
Fluoxetina (20 mg/día). Amantadina (100-200 mg/día).

Detectar y tratar, si es posible, los efectos secundarios del tratamiento
En los centros de referencia se realizan de forma protocolizada y con una periodicidad que cambia según el tratamiento que se administra: análisis de sangre con serología, bioquímica, electrocardiograma, control de la presión arterial, ecocardiograma y todas las pruebas necesarias para anticiparse a los posibles efectos adversos del tratamiento de la EM.

Hablamos de fármacos de primera y segunda línea (tabla 1). Veamos algunas particularidades de alguno de ellos:

Ante la sospecha de infección, generalmente de las vías respiratorias superiores e inferiores e infecciones urinarias, hay que remitir al paciente a un centro de referencia.

Los tratamientos por vía subcutánea pueden provocar efectos secundarios en el lugar de punción. En el centro de referencia se previene administrando corticoides, paracetamol y/o antihistamínicos antes del tratamiento. En algunos casos los síntomas pueden persistir o aparecer con posterioridad (hasta 24 h) y es conveniente saberlos tratar. Hay que hidratar bien la zona de punción.

Se pueden producir reactivaciones de los virus herpes (herpes simple y varicela zóster). Como prevención de reactivación de los virus herpes (herpes simple y varicela zóster) alemtuzumab, se administra Aciclovir^® 200 mg/12 h, durante 1 mes desde el inicio del ciclo de tratamiento.
Natalizumab es bien tolerado, aunque conlleva un riesgo potencialmente elevado de que el paciente presente leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), una infección oportunista causada por el virus JC. Es una infección grave del sistema nervioso central y puede producir discapacidad grave e incluso la muerte. No hay tratamiento específico. Si aparece cualquier síntoma nuevo o empeoran los previos, debe derivarse al paciente a su centro de referencia.

Pueden aparecer cuadros de gastroenteritis sin complicaciones, cuadros seudogripales que se pueden tratar de forma sintomática inicialmente y remitir al centro de referencia según la gravedad.

Dimetilfumarato se recomienda tomarlo con la comida, especialmente con alimentos grasos.

Fingolimod: riesgo de edema de mácula. Patología cardiaca: bradicardia, bloqueos AV, alargamiento QT, LMP, carcinoma basocelular.

Alemtuzumab: para la infección por Listeria monocytogenes. Para intentar disminuir el riesgo se recomienda realizar una dieta libre de carnes crudas o poco hechas, quesos frescos y productos lácteos no pasteurizados 2 semanas antes, durante y 1 mes después de la perfusión. Ante la sospecha de esta infección, hay que derivar al paciente al centro de referencia. Enfermedades autoinmunes: hipo/hipertiroidismo, púrpura trombótica idiopática, nefropatías.

Pueden desarrollarse neoplasias malignas.

Se recomienda realizar un cribado poblacional, por ejemplo, del cáncer de mama.

Teriflunamida: neuropatías periféricas, incluida la polineuropatía y la mononeuropatía.

La mayoría de los tratamientos no deben administrarse en mujeres embarazadas, y desde el centro de referencia se indica el riesgo que conlleva la gestación. Las mujeres deben utilizar métodos anticonceptivos.

No se deben utilizar otros inmunosupresores al mismo tiempo que se administran los fármacos citados, que afectan al sistema inmunitario. No obstante, sí pueden utilizarse ciclos cortos de corticoides para el tratamiento de los brotes de EM, bajo la supervisión e indicación del neurólogo.

Seguimiento del paciente según el grado de afectación
En AP debemos hacer un seguimiento y, si podemos, facilitar los recursos adecuados a las posibles limitaciones que puedan afectar a estos pacientes.

En muchas ocasiones el médico de familia será el encargado de realizar la derivación al otorrinolaringólogo en casos de disfagia, al logopeda en casos de disartria, al médico rehabilitador para realizar tratamiento y para las ayudas técnicas que pueda necesitar la persona con EM, y la derivación al Programa de Atención Domiciliaria y Equipos de Apoyo (PADES) para el manejo del paciente cuando requiere atención continuada en el domicilio que desde AP no pueda prestarse. Se precisa una colaboración estrecha con la trabajadora social cuando aparezca la necesidad de teleasistencia, de trabajadoras familiares e ingreso en residencias, así como la colaboración con el centro de referencia hospitalario, a menudo difícil por razones organizativas.

Los pacientes con EM pueden ser autónomos o más o menos dependientes en función de la afectación que presenten.

En los pacientes con una afectación leve, tendremos que estar atentos a los posibles síntomas y signos que puedan hacernos sospechar un brote, una progresión de su enfermedad o efectos adversos de la medicación.

En los pacientes con mayor afectación, más dependientes para las AVD, deberemos plantear ayudas técnicas: apoyos para la marcha, bastón, muletas, andador, silla de ruedas, autopropulsable o no, con cojines antiescaras.

En los pacientes con una afectación severa, dependientes para las AVD, sin capacidad de marcha: sillas de ruedas sin o con motor con cojín antiescaras, realizar transferencias con grúa, cama con colchón antiescaras.

Son pacientes muchas veces tributarios de atención domiciliaria según el modelo de atención a la cronicidad.

Hay que realizar el Plan de Intervención Individualizado y Compartido (PIIC): paciente crónico complejo (PCC), paciente pluripatológico (o con una enfermedad grave) con elevada probabilidad de descompensación, utilización de servicios hospitalarios, enfermedad progresiva, polifarmacia (riesgo yatrogénico), ambiente de incertidumbre de decisiones, probable agudización (cognitiva o funcional), situaciones psicosociales adversas y enfermedad crónica avanzada con necesidad de atención paliativa, que presentan un perfil clínico parecido al PCC pero de mayor gravedad y con un pronóstico de vida inferior a 12-18 meses.

Nunca debemos olvidarnos de «cuidar al cuidador».

Y no olvidar las decisiones anticipadas, la realización de las cuales ha de llevarse a cabo identificando el momento oportuno y basándose en la complicidad que se establece fundamentalmente entre el personal sanitario, la persona con EM y el cuidador principal.

Coordinación con el centro de referencia
Debería establecerse a lo largo de toda la enfermedad. La presencia de los programas informáticos que comparten la historia clínica, de las plataformas donde migran informes, visitas, exploraciones complementarias, etc., facilita el conocimiento de la valoración de los distintos profesionales que atienden al paciente y el plan terapéutico. Muchas veces la falta de tiempo dificulta este objetivo.

Lecturas recomendadas
FEMLearning
http://femlearning.es/

Página web que informa y responde la mayoría de las preguntas que se realizan las personas afectadas de EM y sus familiares y/o cuidadores. Puede ser útil para los médicos de AP para resolver dudas derivadas de la clínica del paciente y de su origen, ya sea de la propia enfermedad o del tratamiento.