Efectos del incremento de sal en la dieta y de tiazídicos en los niveles de calcio en orina

  • El sodio y el calcio se reabsorben conjuntamente en la nefrona proximal, en la porción ascendente del asa de Henle y en la nefrona distal, de manera que si aumenta la natriuria, también lo hace la calciuria.
  • Una ingesta baja de calcio incrementa la paratohormona, lo que puede disminuir la masa ósea y mantener o incrementar la calciuria.
  • Las tiazidas producen la disminución de la calciuria por un mecanismo tubular independiente de la natriuria.

La hipercalciuria constituye una situación de riesgo para la aparición de nefrolitiasis, nefrocalcinosis y osteoporosis. Cuando la hipercalciuria es de causa excretora, la utilización de tiazidas consigue la disminución de la eliminación de calcio por parte del riñón mediante la reabsorción de éste en el túbulo proximal.

En el caso de hipoparatiroidismo se produce una situación similar, ya que el calcio se excreta libremente por parte del riñón ante la ausencia de la paratohormona, desapareciendo la reabsorción tubular ejercida por ésta.

La excreción urinaria de calcio está modulada por otros factores nutricionales, como la alta ingesta de proteínas animales, la sal, la calcemia, la magnesemia o el equilibrio ácido-base, por lo que el tratamiento debería incluir, además de la terapia con tiazidas, las modificaciones nutricionales necesarias.

El objetivo del presente estudio que plantean los autores consiste en conocer la ingesta normal de sal en una población masculina, joven y sana, y estudiar la correlación entre el sodio y el calcio urinarios con la dieta habitual, y tras la modificación de las cantidades de cloruro sódico ingeridas, o después de añadir tiazidas.

Los autores incluyen a 19 varones sin hipertensión arterial, nefrolitiasis, insuficiencia renal, dislipemia ni obesidad, a los que se les sustituyó su dieta habitual por una que aportaba diariamente 2.000 kcal, 1.600 mg de calcio, 500 mg de sodio y unas cantidades conocidas de nutrientes. Recomendaron la ingesta de 1,5-2 L de agua diarios, añadiendo 5 g de sal cada 2 días.

La ingesta inicial de sal que tomaron los participantes en la dieta era de 15,2 ± 6,33 g, cuyo aumento progresivo se tradujo en un incremento de la natriuria y la calciuria.

Igualmente, comprobaron que con el incremento de la ingesta de sal aumentaba la excreción de cloro, y que con la restricción de sal en la dieta disminuían la natriuria y la calciuria. Al añadir tiazida se produjo un descenso en la calciuria, pero aumentaba el sodio en orina.

Por otra parte, los autores comprobaron que tras la administración de100 mg de clortalidona se producía una disminución de sodio, cloro y potasio, sin diferencias en los niveles de calcio iónico y magnesio. Al bajar el sodio en orina, por escasa ingesta, se producía un aumento de la aldosterona, aunque ésta se frenaba al ingerir más sal, con el consiguiente aumento del sodio urinario.

Tras estos resultados, los autores comentan que el papel básico en la regulación de la calciuria es la excreción de sodio, que a su vez depende de la ingesta de sal. La excreción de sodio, respecto a la cantidad de sal a la que corresponde, es más baja con ingestas bajas o normales, y aumenta al incrementar la ingesta.

Según los autores, con la calciuria se produce algo semejante a lo que ocurre con la natriuria, puesto que al disminuir la excreción de sodio no aumentaría la calciuria, a pesar de la mayor ingesta de cloruro sódico. Así, con un incremento de 10 g de cloruro sódico (desde 6,25 a 16,25 g), aumenta la calciuria 54,6 mg/24 h, por lo que 1 g de sal en la dieta aumentaría 5,46 mg la calciuria.

El incremento de la natriuria por tiazidas se acompaña de una disminución de la natremia, sin observar modificaciones de la calcemia. Además, produce un descenso evidente de potasio por aumento de su excreción urinaria.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona se estimula con ingestas bajas de sodio, y se frena con ingestas altas. La restricción de cloruro sódico produce un incremento de la actividad de la renina plasmática y la aldosterona.
Según los autores, la ingesta de sal en la población estudiada es superior a la recomendada por la Organización Mundial de la Salud, comprobándose que con un incremento de la ingesta de sal se incrementaría la calciuria, que bajaría tras la adición de una tiazida.

Asimismo, los autores comentan que estos resultados podrían ser útiles en el manejo dietético y terapéutico de los pacientes con hipercalciuria excretora o hipoparatiroidismo, así como en la elección del tratamiento, ya sea únicamente con la restricción de sal en la dieta o con la utilización de una tiazida, en función de otros factores, como la severidad de la hipercalciuria, el grado de adherencia al tratamiento dietético y farmacológico, la disponibilidad económica, la presencia de efectos secundarios (hipotensión o hipopotasemia) y la elección del paciente.

Añaden finalmente los autores que una reducción del aporte de sal en la dieta de los pacientes hipercalciúricos debería ser la medida inicial recomendada, y en caso de no cumplirse los objetivos terapéuticos, sería conveniente asociar posteriormente una tiazida.

Martínez M, Trincado P, Pérez L, Azcona I, López M, Acha J, et al. Comparación de los efectos inducidos sobre la calciuria por tiazidas y diferentes dosis de sal en la dieta: implicaciones en la práctica clínica. Rev Nefrol. 2019; 39(1): 73-79.

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