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La homocisteína y la vitamina B en la enfermedad de Alzheimer

  • En los pacientes con deterioro cognitivo y enfermedad de Alzheimer se ha constatado que la homocisteína plasmática se halla elevada.
  • El aumento de la homocisteína plasmática se correlaciona con una deficiencia de vitaminas del complejo B.
  • La disminución de este aminoácido con suplementos de vitamina B no se corresponde con una mejoría del deterioro cognitivo.

La hipótesis de la homocisteína en la enfermedad de Alzheimer se basa en la constatación de valores elevados de este aminoácido en pacientes con un deterioro cognitivo y en el hecho de que en algunos pacientes con esta enfermedad, demostrada histológicamente, su concentración era más elevada que en los controles comparables por edad y sexo. A partir de aquí, se diseñaron estudios para poner de manifiesto si la disminución de la homocisteína plasmática podía tener algún efecto sobre el deterioro cognitivo. Vale la pena recordar que las principales causas de su aumento son las deficiencias vitamínicas del complejo B, básicamente folatos y cobalamina (vitamina B12) y la insuficiencia renal. El déficit de cobalamina en pacientes de más de 70 años es un hecho relativamente frecuente, que suele cursar sin manifestaciones hematológicas y que se atribuye, la mayoría de veces, a problemas dietéticos (ingesta deficiente de alimentos ricos en esta vitamina).

La intención de los autores de este trabajo fue realizar un metaanálisis que evaluara la eficacia de la disminución de la homocisteína mediante tratamiento vitamínico para determinar si se producía una mejora en la función cognitiva, medida por pruebas contrastadas y específicas, como la Mini Mental State Evaluation (MMSE) o la Telephone Interview for Cognitive Status-Modified (TICS-M), realizadas al final del periodo de estudio. En total, se analizaron los resultados obtenidos en 11 estudios con controles con placebo, que incluían casi 22.000 pacientes, que recibieron suplementos vitamínicos del grupo B durante un tiempo variable. Todos los pacientes recibieron folatos, entre 0,5 y 2,5 mg/día, y casi todos cobalamina, entre 0,02 y 1 mg/día.

Se consiguió bajar la concentración plasmática del aminoácido en casi un 30% de los pacientes. La pregunta importante es: ¿se acompañó esta mejoría metabólica de una mejora en las pruebas de valoración del estado cognitivo? Por desgracia no. En comparación con los pacientes que recibieron placebo, la toma de vitaminas del grupo B no tuvo ningún efecto significativo sobre los resultados de la MMSE, incluso cuando los resultados se analizaban de forma parcial atendiendo a ciertas variables, como la edad, el sexo, el tabaquismo, la dosis recibida, la presencia de enfermedad asociada de tipo vascular o la duración del tratamiento.

Las dosis utilizadas de ácido fólico y de cobalamina, pero sobre todo las de ácido fólico, superan las dosis necesarias para una reducción máxima de la concentración de homocisteína. No puede excluirse que se haya producido el efecto contrario, es decir, que aunque la concentración plasmática haya disminuido, el folato per se haya resultado nocivo. Sin embargo, no hay ninguna evidencia previa que haga pensar en una posible yatrogenia ligada a la administración de dosis altas de folatos. El resultado de este metaanálisis puede desmontar la idea de que la ingesta de suplementos de ácido fólico puede atenuar, o enlentecer, el deterioro cognitivo ligado al envejecimiento. De hecho, hasta un tercio de la población adulta de Estados Unidos y una quinta parte de la del Reino Unido toma suplementos de folatos creyendo que resultan beneficiosos para la salud, incluida la salud mental. Esta idea no se sustenta si se tienen en cuenta los resultados de este metaanálisis, al menos en lo que al deterioro cognitivo se refiere.

Los autores concluyen que probablemente el aumento de la homocisteína plasmática no sea más que un marcador del deterioro cognitivo, y no un factor causal. 

Clarke R, Bennett D, Parish S, Lewington S, Skeaff M, Eussen S, et al. Effects of homocysteine lowering with B vitamins on cognitive aging: meta-analysis of 11 trials with cognitive data on 22,000 individuals. Am J Clin Nutr. 2014; 100: 657-666.

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