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Microbioma, obesidad y diabetes

  • Las bacterias del intestino generan proteínas que pueden pasar al sistema circulatorio y afectar a la salud.
  • El microbioma puede ser resultado y/o causa de obesidad.
  • La inflamación intestinal crónica causada por la microbiota intestinal puede aumentar el riesgo de obesidad y de diabetes mellitus tipo 2.
  • Los genes humanos, los genes microbianos y la dieta se interrelacionan de forma dependiente en la etiopatogenia de la obesidad y la diabetes tipo 2.

La revista JAMA ha publicado un editorial muy interesante firmado por el doctor Anthony L. Komaroff sobre un tema candente y novedoso: la relación entre microbioma, obesidad y diabetes. En la última década no han dejado de aparecer estudios relacionados con la relevancia del papel del microbioma humano. En este artículo el autor efectúa un excelente repaso de la evidencia acumulada hasta la fecha.

La microbiota es el conjunto de microorganismos (bacterias, hongos y levaduras) que conviven simbióticamente con el ser humano. La carga genética de estas células microbianas se conoce con el nombre de «microbioma» y tiene entre 250 y 800 veces más genes que los aproximadamente 13 billones de células humanas. Las bacterias del intestino sintetizan vitaminas y aminoácidos esenciales; es decir, los genes del microbioma humano generan proteínas (hormonas, neurotransmisores y moléculas inflamatorias) que pueden pasar al sistema circulatorio y afectar a la salud.

¿Cómo podría la microbiota del intestino influir en la obesidad? Es sabido que las enzimas microbianas pueden convertir ciertos polisacáridos en fuente de energía digerible, monosacáridos y ácidos grasos de cadena corta; considerando que la obesidad y el peso dependen de las calorías que se absorben y no de las que se ingieren, éste podría ser un factor que tener en cuenta en la fisiopatología de la obesidad.

Alrededor del 90% de las bacterias intestinales son bacteroidetes y firmicutes. Los firmicutes generan más ácidos grasos que los bacteroidetes, y el hecho de que los humanos obesos, al igual que los roedores que siguen una dieta rica en grasa, tengan relativamente más firmicutes revela una posible causa del aumento del aporte calórico, la obesidad y la ganancia ponderal.

Komaroff analiza algunos de los estudios realizados con animales de laboratorio y con seres humanos que sugieren que la composición de la microbiota intestinal puede influir en la obesidad, o que los trasplantes de microbiota intestinal de unos animales obesos a otros delgados pueden modificar el peso. Estos experimentos parecen indicar que el microbioma puede ser resultado y/o causa de obesidad (o delgadez). Por otra parte, otros estudios muestran que la inflamación intestinal crónica causada por la microbiota intestinal puede elevar el riesgo de obesidad y de diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

Tanto los estudios realizados en animales como los efectuados en seres humanos sugieren un papel relevante de la microbiota intestinal en la diabetes; además de una mayor absorción de los hidratos de carbono, también puede alterarse la producción de ácidos grasos de cadena corta. Un estudio reciente observó que el aumento de los niveles sanguíneos de acetato causa resistencia a la insulina y aumenta la producción de grelina (la hormona estimulante del apetito) en el estómago. Unos niveles más bajos de butirato en el intestino promueven la inflamación crónica, que se relaciona con la resistencia a la insulina. Por otra parte, según la revisión de la bibliografía realizada por el autor, la inflamación intestinal debilita las uniones epiteliales de la mucosa intestinal, facilitando la entrada de endotoxinas bacterianas en la sangre. Esta «endotoxemia metabólica» provoca una mayor actividad del sistema inmunitario, lo que trae como consecuencia resistencia a la insulina e incremento de peso. Las personas con DM2 tienen una cantidad reducida de especies productoras de butirato y eso da lugar a una inflamación crónica en el intestino independientemente de la raza o el tratamiento farmacológico prescrito.

Un estudio prospectivo de más de 7.000 niños relacionó el uso de probióticos durante el primer mes de vida con un menor riesgo de desarrollar autoanticuerpos de los islotes pancreáticos, lo que apuntaría a la posibilidad de que el microbioma intestinal también podría desempeñar un papel en la diabetes tipo 1. Y en otro sentido, también se han identificado bacterias intestinales con una función protectora frente al riesgo de desarrollar DM2, como Akkermansia muciniphila, que reduce la inflamación en el tejido adiposo y mejora la sensibilidad a la insulina.

Como conclusión final, el autor sugiere de forma plausible que el microbioma humano podría estar relacionado con el riesgo de desarrollar obesidad y DM2 y que las manipulaciones del microbioma podrían reducir ese riesgo. El análisis del papel del microbioma constituye un gran desafío, y es necesario continuar investigando sobre este apasionante tema. En resumen, los genes humanos, los genes microbianos y la dieta se interrelacionan de forma dependiente en la etiopatogenia de la obesidad y la DM2.

Komaroff AL. The microbiome and risk for obesity and diabetes. JAMA. 2017; 317(4): 355-356.

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